коагуляция тромбоцитов с адреналином

a-гранулы содержат: гликопротеины (фибронектин, фибриноген, фактор Виллебранда), белки, связывающие гепарин (фактор 4 тромбоцитов регулирует проницаемость сосудов, выход кальция из костей, хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, нейтрализует гепарин), b-тромбоглобулин; факторы роста (тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор роста b); факторы свертывания и тромбоспондин (тромбоспондин усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов; тромбопластин, фактор V, GMP-140— белок семейства селектинов, рецептор адгезии). На внутренней поверхности мембраны имеются рецепторы для факторов свертывания.

Тромбоциты образуются при фрагментации цитоплазмы мегакариоцитов— огромных полиплоидных костномозговых клеток, возникающих посредством эндомитоза. При этом происходит 3–5 циклов удвоения хромосом без разделения цитоплазмы. После выхода из костного мозга примерно треть тромбоцитов секвестрируется в селезенке, а оставшиеся две трети циркулируют в кровотоке 7–10 сут. При уменьшении количества тромбоцитов число, размер и плоидность мегакариоцитов возрастают, что способствует повышению образования тромбоцитов. Этот процесс регулируется тромбопоэтином (ТПО), рецептор которого кодируется протоонкогеном MPL. Тромбопоэтин— главный регулятор их производства, вырабатывается преимущественно в печени и почках. Он секретируется постоянно в небольших количествах и связывается с циркулирующими тромбоцитами. Тромбоциты— наиболее мелкие среди элементов крови, их размер составляет 3,0–0,5 микрона. У тромбоцита нет ядра, но имеется большое количество гранул (до 200) различного строения. Все структуры, имеющие строение гранул, называются грануломером, а все негранулярные компоненты цитоплазмы— гиаломером; на цитомембране имеются рецепторы для факторов свертывания крови. Грануломер содержит митохондрии, частицы гликогена, отдельные рибосомы, единичные короткие цистерны гранулярной эндоплазматической сети, элементы комплекса Гольджи и гранулы нескольких типов.

— фибринолиз— предотвращает чрезмерный прирост тромба и проводит его возможную ликвидацию.

— коагуляция— матрица фибрина стабилизирует тромб;

— тромбоциты— образование тромбоцитарного тромба (первоначальный гемостаз);

— сосудистый ответ— сужение поврежденного кровеносного сосуда;

Стадии гемостаза:

 Все эти компоненты должны быть сбалансированы и находиться под жестким контролем.

— клетки эндотелия сосудов— выстилающие внутреннюю поверхность сосуда эпителиальные клетки. В неповрежденном состоянии сосудов и тканей они обеспечивают нормальный ток крови, в случае травматизации последних они генерируют выработку биологически активных веществ: факторов коагуляции и фибринолиза.

— ингибиторы— факторы коагуляции, которые помогают локализовать сгусток в месте повреждения и препятствуют развитию генерализации процесса тромбообразования в сосудах всего организма;

— фибринолитические факторы— ферменты, участвующие в лизисе сгустка крови после процессов заживления и регенерации поврежденных тканей;

— тромбоциты— клеточные элементы крови, концентрирующиеся и формирующие процесс агрегации в области повреждения и образующие первичный тромб;

— факторы коагуляции— белки, в основном вырабатываемые в печени и учас­твующие в каскаде коагуляции;

Основные компоненты гемостаза:

Эффективный и быстрый механизм для остановки кровотечения в месте повреждения кровеносного сосуда очень важен для выживания. Термин «гемостаз» охватывает процессы, которые предотвращают кровотечение, когда кровеносный сосуд поврежден, и в то же время поддерживают кровь в сосудах в жидком состоянии.

Нормальный гемостаз

Авторы: Sandra Lejniece, professor, Riga Stradins University, Department of Internal diseases, National Haematology Centre, chief, Riga, Latvia

Тромбоцитопения

Газета «Новости медицины и фармации» 3 (353) 2011

Тромбоцитопения: версия для печати | Интернет-издание "Новости медицины и фармации"